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segunda-feira, 31 de dezembro de 2012

Lutar pelo amor é bom, mas alcançá-lo sem luta é melhor. William Shakespeare

















RECEITA DE ANO NOVO









Carlos Drummond de Andrade: 

RECEITA DE ANO NOVO



Para você ganhar belíssimo Ano Novo
cor do arco-íris, ou da cor da sua paz,
Ano Novo sem comparação com todo o tempo já vivido
(mal vivido talvez ou sem sentido)
para você ganhar um ano
não apenas pintado de novo, remendado às carreiras,
mas novo nas sementinhas do vir-a-ser;
novo
até no coração das coisas menos percebidas
(a começar pelo seu interior)
novo, espontâneo, que de tão perfeito nem se nota,
mas com ele se come, se passeia,
se ama, se compreende, se trabalha,
você não precisa beber champanha ou qualquer outra birita,
não precisa expedir nem receber mensagens
(planta recebe mensagens?
passa telegramas?)

Não precisa
fazer lista de boas intenções
para arquivá-las na gaveta.
Não precisa chorar arrependido
pelas besteiras consumadas
nem parvamente acreditar
que por decreto de esperança
a partir de janeiro as coisas mudem
e seja tudo claridade, recompensa,
justiça entre os homens e as nações,
liberdade com cheiro e gosto de pão matinal,
direitos respeitados, começando
pelo direito augusto de viver.

Para ganhar um Ano Novo
que mereça este nome,
você, meu caro, tem de merecê-lo,
tem de fazê-lo novo, eu sei que não é fácil,
mas tente, experimente, consciente.
É dentro de você que o Ano Novo
cochila e espera desde sempre.






quinta-feira, 27 de dezembro de 2012

Adianta ficar cabisbaixo?


A depressão é praticamente uma epidemia mundial, como havia prevenido Sigmund Freud, o mal do século. Em uma das postagens deste blog, foi visto que o transtorno poderia ser explicado por um excesso de conectividade entre as regiões frontais cerebrais e o restante do cérebro. Como se o indivíduo ficasse resignado aos próprios pensamentos.
A depressão não é uma “doencinha qualquer”: dados oficiais revelam que a taxa de suicídios, por exemplo, aumentou 17% em 10 anos, de 1998 a 2008. Aos mínimos sintomas de uma indisposição que não melhora para as atividades do dia a dia, choro fácil, preferência por ficar em casa a maior parte do tempo, afastado dos círculos sociais, um especialista deve ser consultado. Falta energia, ânimo, surgem dores difusas e inexplicáveis pelo corpo e uma sensação de esgotamento parece desvaler o dia. O sono não vem... Você já se sentiu assim?
Contudo, o que mais pode ser útil além de reconhecer os sintomas depressivos e tomar a decisão acertada de procurar um especialista? Mudar o jeito de encarar o problema. É difícil perceber, mas eventualmente as pessoas se habituam aos sintomas da depressão, cultivam e perpetuam os efeitos desse transtorno, seja porque o próprio organismo se acostuma com os novos hábitos, seja em função do chamado ganho secundário. A centralização da atenção por parte das pessoas próximas e a perda da responsabilidade sobre os acontecimentos diários, pois o indivíduo foi agora rotulado como uma pessoa doente e incapaz, são só alguns exemplos deste ganho.
Situações que dependem principalmente da própria pessoa: erguer a cabeça, manter a mente aberta para estímulos novos e fugir ativamente dos pensamentos ruins, até que se tornem menos importantes. Andar cabisbaixo cria vícios de postura, faz perder oportunidades e afasta ainda mais as pessoas. Como diria Augusto Cury, ser feliz é, antes de tudo, passar de vítima a autor da própria história.

mindasks (fonte)

Você sabia que algumas epilepsias podem se manifestar por crises de medo súbito, sem explicação?



O cérebro é um órgão elétrico. Sim, o conceito básico da transmissão da informação entre as partes do sistema nervoso reflete propriedades elétricas. Os neurônios se despolarizam em sequência, respeitando as propriedades intrínsecas de suas membranas celulares, geralmente no sentido corpo neuronal/axônio. Este impulso elétrico pode atravessar junções celulares em uma sinapse elétrica, ou pode estimular a liberação de neurotransmissores em um outro tipo de sinapse, a química.
A maior parte das crises epilépticas são eventos paroxísticos (curtos e intensos) da atividade cerebral, que de alguma forma não foram inibidos, e que respondem por uma atividade anormal de um determinada área cortical. Enquanto as crises epilépticas parciais surgem de disparos de grupos de neurônios disfuncionais, nas crises já inicialmente generalizadas, o problema se inicia em áreas mais remotas e se dissemina de forma simultânea para todo o encéfalo, resultando no “desligamento” imediato da consciência: o desmaio.
Por assim dizer, nem toda crise epiléptica é uma convulsão, termo especificamente utilizado para caracterizar os abalos motores. Como se observa na imagem acima, dependendo da região cerebral eletricamente disfuncional, os sintomas variam. A título de exemplo, as epilepsias dos lobos temporais, intimamente relacionados com expressões primitivas do comportamento emocional, manifestam-se curiosamente em alguns indivíduos por um sentimento de medo repentino.
O estudo neurofisiológico do comportamento de determinadas epilepsias traz à tona um conflito: até que ponto controlamos conscientemente as nossas emoções?

mindasks (fonte)

O atendimento da crise epiléptica em 12 passos

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A foto acima ilustra o que qualquer pessoa deve fazer ao presenciar uma crise epiléptica tônico-clônica generalizada. Mas e depois, na unidade de saúde, o que deve ser feito? Já na emergência, em conjunto com uma equipe de saúde preparada, o médico deve se guiar por um processo diagnóstico estruturado. Uma crise epiléptica requer alguns cuidados e uma investigação detalhada para que se possa definir o melhor tratamento para cada caso. Tomando como base o livro ‘Emergências Clínicas Baseadas em Evidências’, redigido pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, listamos 12 passos fundamentais a serem seguidos pelo profissional que se depara com uma em crise epiléptica:
1) Estabilização clínica, conforme preconizado pelos protocolos de suporte básico e avançado de vida;
2) Exame clínico geral, incluindo parâmetros hemodinâmicos, temperatura, glicemia capilar, saturação de oxigênio;
3)   Exame neurológico, com ênfase na pesquisa da rigidez de nuca e fundo de olho;
4)   Investigação do uso de medicamentos, drogas ilícitas e possibilidade de abstinência (principalmente os sedativos hipnóticos, depressores do SNC e álcool etílico);
5)   Obtenção de dados de história sobre lesão neurológica prévia ou epilepsia;
6)  Em pacientes epilépticos, obtenção de dados sobre quais medicações faz uso e eventual não-aderência ao tratamento;
7)  Realização de exames laboratoriais para afastar os principais distúrbios hidroeletrolíticos relacionados a crises: glicemia, uréia, creatinina, sódio, cálcio, fósforo, magnésio, hemograma e gasometria arterial;
8)  Dosagem sérica de drogas antiepilépticas, útil em pacientes previamente epilépticos;
9)   Eletrocardiograma (para afastar arritmias e síndrome do QT longo);
10) Exame de imagem do crânio (ressonância magnética ou tomografia computadorizada, dependendo da disponibilidade, urgência e capacidade de cooperação do paciente). Nos pacientes epilépticos com etiologia já investigada pode-se, criteriosamente, prescindir de novo exame de imagem. A tomografia pode ainda ser necessária para excluir lesões secundárias à crise, como traumatismo craniano;
11) Exame do líquor, fundamental nos casos de suspeita de meningite ou encefalite;
12)  Investigação de foco infeccioso sistêmico, em casos selecionados.
            
O objetivo das drogas antiepilépticas é cessar uma crise prolongada e prevenir novas crises. Seu uso é criterioso e reservado para casos selecionados, tendo em vista que a maioria das crises é autolimitada.
mindasks ( fonte)

Que doença é essa?

O caderno de Joãozinho


Joãozinho era um dos alunos mais inteligentes da escola onde estudava, no município de Jequié, interior da Bahia. Há seis meses atrás, logo após completar 9 anos de idade, Joãozinho começou a apresentar problemas na escrita. 
Tido como dono de um dos cadernos mais caprichados da turma, Joãozinho, que era canhoto, começou a escrever verdadeiros “garranchos”. Engraçado que, ao tentar escrever com a mão não dominante, as palavras pareciam até mais legíveis em alguns momentos. Fato é que Joãozinho piorou o desempenho escolar, as notas caíram, preocupando a professora. Durante as aulas de educação física, os colegas começaram a isolá-lo por conta das frequentes quedas. O quadro progrediu lentamente; em 40 dias, Joãozinho já acordava toda manhã queixando-se de dores de cabeça difusas, eventualmente, associadas a vômitos. Nesse período, passou também a ser motivo de chacota para os colegas: falava como se estivesse bêbado. Foi então que sua mãe decidiu levá-lo a uma consulta médica.
DICA 1: Esse é o caderno de Joãozinho (acima).
DICA 2: Joãozinho realizou uma fundoscopia, exame no qual se utiliza um oftalmoscópio para avaliar a retina e as demais estruturas do fundo dos olhos. Foi diagnosticado velamento e elevação das margens das papilas ou, se preferir, dos discos de ambos os nervos ópticos. Tal sinal denomina-se papiledema e relaciona-se com um aumento da pressão intracraniana.
DICA 3: Durante a avaliação da marcha de Joãozinho, o médico notou que ele andava de maneira instável, com os pés distantes um do outro e desviados lateralmente. Ao tentar se locomover na direção do examinador, Joãozinho cambaleava para o lado esquerdo, tendo que ser amparado para não cair.
ÚLTIMA DICA: Parte dos sintomas foi causada por uma hidrocefalia obstrutiva, que ocorreu com a progressão da doença de base.


            DISCUSSÃO:
Joãozinho, um garoto inteligente e aplicado, que foi gradativamente perdendo o seu bom aprendizado na escola. A educação formal no mundo moderno tem importante valor sociocultural. O bom desempenho escolar é indicativo de futuro sucesso social. Nesse contexto, o mau desempenho escolar pode ser definido como um rendimento escolar abaixo do esperado para determinada idade, habilidades cognitivas e escolaridade, e deve ser visto como um sintoma relacionado a várias etiologias. Ressalta-se ainda que, independentemente da etiologia, o mau desempenho escolar resulta em problemas emocionais (baixa autoestima, desmotivação) e preocupação familiar, além de repercussão em diversas esferas: individuais, familiares, escolares e sociais. Diante de uma criança com essa suspeita, é fundamental buscar a causa e, consequentemente, traçar o melhor tratamento individualizado. As causas são variadas, podendo ser decorrentes de dificuldades pedagógicas propriamente ditas (problemas no ensino, condições socioculturais desfavoráveis e pouco estimuladoras), como também em função de patologias e transtornos clínicos associados (transtornos da leitura, da escrita, da matemática, transtorno do déficit de atenção e hiperatividade (TDAH), transtornos do desenvolvimento de coordenação (TDC), transtornos neuropsiquiátricos, patologias neurológicas e outras condições médicas em geral). Joãozinho foi vítima de uma patologia neurológica adquirida: o astrocitoma pilocítico cerebelar.
Em relação aos sintomas
O que podemos concluir em relação aos sintomas apresentados por Joãozinho? O primeiro sinal apresentado na estória foi uma dificuldade para escrever com a mão dominante, a esquerda. Quando analisamos o caderno de Joãozinho, notamos que sua escrita era irregular, hesitante, angulosa, desigual, ora muito carregada ora demasiado leve e havia uma tendência para a macrografia. Tal escrita é típica de lesões cerebelares hemisféricas. Algo bastante relevante no caso clínico postado é a ordem cronológica em que os sintomas apareceram; esta nos permitirá topografar onde surgiu a lesão num primeiro momento e como ela progrediu. Uma análise importante a ser feita é que Joãozinho não apresentava fraqueza na mão, apenas uma incoordenação durante um movimento específico – a escrita –, o que também favorece o diagnóstico de uma lesão cerebelar hemisférica, no caso, do mesmo lado do sintoma, à esquerda.
As síndromes cerebelares em humanos podem ser divididas em dois grandes grupos: a síndrome da linha mediana e a síndrome do hemisfério cerebelar. No primeiro caso, está acometido o arquicerebelo (lobo floculonodular). Os sintomas principais são anormalidades da postura e da marcha, variando de ligeiro alargamento da base ao caminhar à incapacidade total; ilustram o quadro indivíduos com degeneração cerebelar provocada pelo álcool e crianças portadoras de um tumor primitivo e geralmente agressivo, o meduloblastoma. Esse tumor quase sempre se origina da parte posterior do verme e manifesta-se pela marcha instável; por vezes os pais levam a criança ao médico queixando-se das constantes quedas. Já as lesões hemisféricas produzem ataxia apendicular e perturbação da coordenação das extremidades corporais do mesmo lado lesionado, mais do braço que da perna. O exame neurológico evidenciaria dismetria (incapacidade de estimar a amplitude do movimento voluntário), dissinergia (decomposição do movimento), disdiadococinesia (incapacidade de realizar movimentos sucessivos rápidos), tremor de intenção, hipotonia muscular, disartria (fala “escandida”) e, eventualmente, nistagmo (a fase rápida é para o lado da lesão). São exemplos os astrocitomas cerebelares, a esclerose múltipla e o acidente vascular cerebelar. 
Algumas condições afetam difusamente o cerebelo, causando alterações da linha mediana e de ambos os hemisférios. Os doentes podem ter nistagmo, ataxia da marcha e do tronco e incoordenação apendicular. Dentre as causas dessa síndrome pancerebelar, citamos algumas drogas, síndromes atáxicas espinocerebelares hereditárias, toxinas, a degeneração paraneoplásica e grandes lesões tumorais.
Joãozinho apresentou nos últimos meses um quadro que inicialmente contemplava uma síndrome do hemisfério cerebelar esquerdo. Com a progressão da lesão, houve acometimento das estruturas medianas provocando um quadro postural e atáxico de marcha; foi quando começou a ter episódios de quedas frequentes. Posteriormente, o quadro piorou e Joãozinho começou a apresentar uma síndrome de hipertensão intracraniana (cefaleia matinal, vômitos e papiledema). Provavelmente, a lesão inicial ganhou novas proporções e passou a comprimir o IV ventrículo, ocasionando hidrocefalia obstrutiva e aumento gradativo da pressão intracraniana.
Em suma, o raciocínio para o caso do Joãozinho deve partir do pressuposto de que havia uma lesão no hemisfério cerebelar esquerdo, expansiva, a qual evoluiu com compressão do verme cerebelar, finalmente, colabando o IV ventrículo.

Neuroanatomia do cerebelo.
http://neurocienciayplasticidadcerebraluned.blogspot.com.br/
O diagnóstico diferencial dos tumores da fossa posterior
Os tumores do sistema nervoso central só não são mais comuns que as leucemias, na faixa etária pediátrica. Em se tratando de tumores sólidos, aquelas lesões são as mais incidentes. De todas as neoplasias encefálicas em crianças, 50% estão localizadas na fossa posterior, mesmo que esta contemple apenas 25% de todo o conteúdo intracraniano. É comum a associação de lesão expansiva na fossa posterior e hidrocefalia não comunicante, o que torna o procedimento de derivação liquórica habitual nesses casos.
Existem quatro tipos de tumores na região supracitada que merecem destaque: o meduloblastoma, o astrocitoma cerebelar, o ependimoma e o glioma de tronco. Quando se fala em síndrome do hemisfério cerebelar pura, o astrocitoma cerebelar deve ser questionado como uma primeira hipótese diagnóstica. Vale ressaltar que, uma vez suspeitando-se de um tumor do sistema nervoso, os métodos de neuroimagem são extremamente importantes. A tomografia computadorizada de crânio com contraste costuma ser o primeiro exame a ser solicitado, seguida de uma ressonância nuclear magnética. Esta, o exame de escolha para avaliar lesões na fossa posterior.
Os astrocitomas cerebelares
Quase sempre benignos, pouco invasivos, geralmente localizados em um hemisfério cerebelar. Histologicamente costumam ser pilocíticos e, eventualmente, fibrilares. Ocorrem na faixa etária dos 5-15 anos, com sinais clínicos de hipertensão intracraniana e síndrome cerebelar, conforme já discutido. Podem ser totalmente sólidos, cístico-sólidos, císticos com nódulo mural, císticos com captação de contraste em toda a parede do cisto e policísticos. Têm um bom plano de clivagem e não são rotineiramente muito vascularizados. Costumam captar contraste e ser hipo- ou isointensos em relação ao parênquima cerebelar nos exames não contrastados. Para diferenciar, os meduloblastomas, por exemplo, costumam ser hiperdensos nos exames não contrastados e restringir a difusão nas técnicas complementares de ressonância magnética; os ependimomas costumam apresentar calcificações e projeções para os espaços liquóricos.

Ressonância magnética T1 com contraste: astrocitoma pilocítico cerebelar.
http://anatpat.unicamp.br/rpgastropilo14.html
O que irá acontecer a Joãozinho?
Joãozinho primeiramente deverá ser tratado com corticóides e submetido a uma derivação liquórica, resolvendo o quadro urgente de hidrocefalia obstrutiva. Dentre as técnicas, pode-se utilizar a terceiroventriculostomia endoscópica, a derivação ventricular externa ou a válvula de derivação ventrículo-peritoneal. Logo que tratada a hipertensão intracraniana, seria programada a abordagem neurocirúrgica do tumor.
O tratamento dos astrocitomas cerebelares é basicamente cirúrgico. O objetivo é a excisão completa da lesão, entretanto, caso permaneçam fragmentos residuais, poderá optar-se pelo seguimento ambulatorial tendo em vista que o crescimento desses tumores é lento. Haveria o risco de sequelas, mas Joãozinho poderia sim evoluir para uma cura completa.
Fica então a dica para os profissionais das áreas da saúde, os educadores e todos aqueles que lidam com crianças que estão em idade escolar. Reconheçam os sinais de alarme e procurem a melhor solução técnica e social, individualizada para cada caso.
mindasks( fonte)

A especialização dos lobos cerebrais

A especialização dos lobos cerebrais

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Didaticamente o cérebro pode ser subdividido em cinco lobos anatômicos. A divisão funcional dessas regiões não é tão perfeita quanto a própria divisão neuroanatômica, entretanto, é possível apontar algumas funções de certa forma peculiares a cada lobo. A figura acima procura ilustrar tais funções. Abaixo, elas estão descritas em maiores detalhes:
 
Lobo frontal
O lobo frontal pode ser subdividido em quatro áreas funcionais: a área motora primária, as áreas pré-motoras e motoras suplementares, a área de Broca e o córtex pré-frontal. A área motora primária constitui a maior parte do giro pré-central. Contém quase todos os corpos celulares dos neurônios que originam as vias motoras descendentes, sendo ativada na iniciação dos movimentos voluntários. As áreas pré-motoras e motoras suplementares ocupam o restante da circunvolução pré-central, envolvendo também porções adjacentes dos giros frontais superior e médio. Estão também funcionalmente relacionadas com a iniciação dos movimentos voluntários, principalmente o planejamento. A área de Broca corresponde às porções opercular e triangular do giro frontal inferior. Localiza-se, preferencialmente na população, no hemisfério esquerdo. Suas funções estão associadas à escrita e à fala. O córtex pré-frontal é todo o restante do lobo frontal. Essa região relaciona-se com a regulação e inibição de comportamentos e a formação de planos e intenções. As alterações provocadas no lobo frontal teriam como consequência dificuldades de atenção, concentração e motivação, aumento da impulsividade e da desinibição, perda do autocontrole, dificuldades em reconhecer a culpa, hipersexualidade, dificuldade em avaliar as consequências das ações praticadas, agressividade e aumento da sensibilidade ao álcool, bem como incapacidade de aprendizagem com a experiência (fonte: mapadocrime.com.sapo.pt).
 
Lobo parietal
Pode ser subdividido basicamente em três áreas funcionais: a área somatossensitiva primária, uma parte especializada do lóbulo parietal inferior no hemisfério esquerdo e o restante do córtex parietal. A área da sensibilidade primária corresponde ao giro pós-central e está relacionada com a iniciação do processamento cortical da informação, seja ela tátil, proprioceptiva, térmica ou dolorosa. Em conjunto com o lobo temporal, geralmente no hemisfério esquerdo, porções do lóbulo parietal inferior estão envolvidas na compreensão da linguagem. O restante do córtex parietal relaciona-se com a orientação espacial, a percepção dos objetos e do próprio corpo. Indivíduos com danos nos lobos parietais geralmente demonstram profundos déficits, tais como anormalidades na imagem corporal e nas relações espaciais. Danos ao lobo parietal esquerdo podem resultar na chamada Síndrome de Gerstmann. Esta inclui confusão entre esquerda e direita, dificuldade de escrita (agrafia) e dificuldades com o pensamento matemático (acalculia). Também pode produzir desordens na linguagem (afasia) e inabilidade em perceber objetos (agnosia). Danos ao lobo parietal direito podem resultar em negligência a uma parte do corpo ou do espaço (negligência contralateral), a qual abala muitas das habilidades de cuidado próprio, tais como vestir-se e banhar-se. Danos no lado direito também podem causar dificuldades para a realização de tarefas (apraxia), a negação de déficits (anosagnosia) e perda das habilidades para desenhar (fonte: Neuroanatomia funcional, 2ª edição, Adel K. Afifi e Ronald A. Bergman).
 
Lobo temporal
O lobo temporal, por sua vez, pode ser subdividido funcionalmente na área auditiva primária, na área de Wernicke, porções inferiores do lobo temporal relacionadas ao processamento da informação visual e a parte mais medial do lobo temporal, relacionada com aprendizagem e memória. A área auditiva primária está localizada em parte da superfície superior do lobo temporal que se continua com uma pequena área do giro temporal superior. A área de Wernicke, localizada na porção posterior também do giro temporal superior, geralmente no hemisfério esquerdo, é importante para a compreensão da linguagem. Alguns autores estendem esta área para o lóbulo parietal inferior e para o giro temporal médio. Como estas áreas circundam a fissura de Sylvius são muitas vezes referidas como zona da linguagem perisylviana (fonte: Neuroanatomia funcional, 2ª edição, Adel K. Afifi e Ronald A. Bergman).
 
Lobo occipital
O lobo occipital praticamente está todo relacionado à visão. A área visual primária está contida nas paredes do sulco calcarino e do córtex envolvente. A área visual de associação, envolvida com o processamento da informação visual, está representada pelo restante do lobo occipital, estendendo-se também para o lobo temporal, o que reflete a importância da visão para a espécie humana (fonte: http://saude-info.info/funcao-do-lobo-occipital.html).
 
Lobo da ínsula
Até pouco tempo, a ínsula era caracterizada como uma das áreas mais primitivas do cérebro, envolvida em atividades básicas como alimentação e sexo. Recentemente, novos estudos determinaram outras funções mais complexas. Por exemplo, na porção frontal da ínsula, experiências sensoriais são transformadas em emoções e sentimentos, como nojo, desejo, decepção, culpa, ressentimento, orgulho, humilhação, arrependimento, compaixão e empatia. A ínsula está ativada quando o organismo é preparado para situações premeditadas. Quando, por exemplo, alguém tem de sair de casa e lá fora faz frio, ela é ativada de modo a ajustar o metabolismo para enfrentar a situação. Além disso, a ínsula modula a resposta do organismo a estímulos dolorosos. Curiosamente, em pacientes vítimas de fobias e de transtorno obsessivo-compulsivo, a ínsula registra atividade intensa (fonte: neurologista Mauro Muszkat e revista Science).

De onde vêm as boas ideias



http://visualoop.tumblr.com/post/15715562329/where-do-ideas-come-from

De onde vêm as boas ideias? É nesse sentido que a ciência tem o seu valor, quando proporciona algumas respostas para certas perguntas que fazemos. As respostas científicas sempre foram promissoras, mas vários questionamentos careciam de muito mais que simplesmente testar hipóteses: a vida é dinâmica e as respostas, muito estáticas. Nesse contexto, uma pergunta sempre me motivou: de onde parte o primeiro sinal, aquela primeira despolarização neuronal quando agimos, ou quando temos uma ideia? Surge espontaneamente dentro do cérebro ou é a segunda parte de um processo que tem início nos estímulos ambientais?
Esta segunda possibilidade sugere que o cérebro seria um grande relé sináptico, onde todas as informações extra-cerebrais para ele convergiriam, sendo então elaboradas para produzir respostas – o comportamento. A percepção nesse caso poderia ter surgido desse novelo compreendido entre os estímulos e as respostas; esse enovelado complexo que passou a gerar estímulos internos, sem a necessidade de um objeto ali, presente. Nunca me pareceu a mente uma energia independente, com doutrinas próprias, que só se utilizava das vias neurais para servi-la. Como o próprio erro de Descartes já dizia, penso ser mais confortável enxergar a mente uma secreção do cérebro, assim como a saliva, para as glândulas salivares.
Mas o que exatamente seria a imaginação? Assim como um computador depende de um estímulo para trabalhar (por exemplo, alguém digitando), e as suas respostas são de certa forma previsíveis porque dependem da estrutura do aparelho (definição da tela, hardware, software, saídas de vídeo e som, etc), a mente também dependeria de estímulos. Imaginação é a faculdade de conceber objetos pelo pensamento, inventar, criar; entretanto, só conseguimos pensar em situações ou objetos que já foram ao menos em parte experimentados. Imagine algo surreal: uma tartaruga de asas voando pelo espaço. Todas as partes dessa ideia existem separadamente e são concebíveis: tartaruga, asas, voar e espaço.
Criar uma ideia, como Steve Jobs disse, é ligar as coisas. Vale acrescentar que submeter a mente a todo tipo de estimulação aumenta a nossa memória de trabalho, e o número de associações possíveis passa a ser maior. A criatividade nos permite uma melhor adaptação ao mundo, e um melhor relacionamento com as pessoas. As boas ideias começam quando associamos as informações captadas por nossos sentidos, e isso é ampliado quando decidimos por abri-los de vez para o mundo. Agora, para que tais ideias definitivamente se tornem boas, é necessário um último e importante passo: aplicá-las bem.
 mindasks@gmail.com

sábado, 22 de dezembro de 2012

CID 10 F84 - TRANSTORNOS GLOBAIS DO DESENVOLVIMENTO Grupo de transtornos caracterizados por alterações qualitativas das interações sociais recíprocas e modalidades de comunicação e por um repertório de interesses e atividades restrito, estereotipado e repetitivo. Estas anomalias qualitativas constituem uma característica global do funcionamento do sujeito, em todas as ocasiões. Utilizar, se necessário, um código adicional para identificar uma afecção médica associada e o retardo mental F84.0 - AUTISMO INFANTIL Transtorno global do desenvolvimento caracterizado por a) um desenvolvimento anormal ou alterado, manifestado antes da idade de três anos, e b) apresentando uma perturbação característica do funcionamento em cada um dos três domínios seguintes: interações sociais, comunicação, comportamento focalizado e repetitivo. Além disso, o transtorno se acompanha comumente de numerosas outras manifestações inespecíficas, por exemplo fobias, perturbações de sono ou da alimentação, crises de birra ou agressividade (auto-agressividade). Inclui: Autismo infantil Psicose infantil Síndrome de Kanner Transtorno autístico Exclui: psicopatia autista (F84.5) F84.1 AUTISMO ATÍPICO Transtorno global do desenvolvimento, ocorrendo após a idade de três anos ou que não responde a todos os três grupos de critérios diagnósticos do autismo infantil. Esta categoria deve ser utilizada para classificar um desenvolvimento anormal ou alterado, aparecendo após a idade de três anos, e não apresentando manifestações patológicas suficientes em um ou dois dos três domínios psicopatológicos (interações sociais recíprocas, comunicação, comportamentos limitados, estereotipados ou repetitivos) implicados no autismo infantil; existem sempre anomalias características em um ou em vários destes domínios. O autismo atípico ocorre habitualmente em crianças que apresentam um retardo mental profundo ou um transtorno específico grave do desenvolvimento de linguagem do tipo receptivo. Inclui: Psicose infantil atípica Retardo mental com características autísticas Usar código adicional (F70-F79), se necessário, para identificar o retardo mental. F84.2 - SÍNDROME DE RETT Transtorno descrito até o momento unicamente em meninas, caracterizado por um desenvolvimento inicial aparentemente normal, seguido de uma perda parcial ou completa de linguagem, da marcha e do uso das mãos, associado a um retardo do desenvolvimento craniano e ocorrendo habitualmente entre 7 e 24 meses. A perda dos movimentos propositais das mãos, a torsão estereotipada das mãos e a hiperventilação são características deste transtorno. O desenvolvimento social e o desenvolvimento lúdico estão detidos enquanto o interesse social continua em geral conservado. A partir da idade de quatro anos manifesta-se uma ataxia do tronco e uma apraxia, seguidas freqüentemente por movimentos coreoatetósicos. O transtorno leva quase sempre a um retardo mental grave. F84.3 - OUTRO TRANSTORNO DESINTEGRATIVO DA INFÂNCIA Transtorno global do desenvolvimento caracterizado pela presença de um período de desenvolvimento completamente normal antes da ocorrência do transtorno, sendo que este período é seguido de uma perda manifesta dos habilidades anteriormente adquiridas em vários domínios do desenvolvimento no período de alguns meses. Estas manifestações se acompanham tipicamente de uma perda global do interesse com relação ao ambiente, condutas motoras estereotipadas, repetitivas e maneirismos e de uma alteração do tipo autístico da interação social e da comunicação. Em alguns casos, a ocorrência do transtorno pode ser relacionada com uma encefalopatia; o diagnóstico, contudo, deve tomar por base as evidências de anomalias do comportamento. Inclui: Demência infantil Psicose: · desintegrativa · simbiótica Síndrome de Heller Usar código adicional, se necessário, para identificar a afecção neurológica associada. Exclui: síndrome de Rett (F84.2) F84.4 TRANSTORNO COM HIPERCINESIA ASSOCIADA A RETARDO MENTAL E A MOVIMENTOS ESTEREOTIPADOS Transtorno mal definido cuja validade nosológica permanece incerta. Esta categoria se relaciona a crianças com retardo mental grave (QI abaixo de 35) associado à hiperatividade importante, grande perturbação da atenção e comportamentos estereotipados. Os medicamentos estimulantes são habitualmente ineficazes (diferentemente daquelas com QI dentro dos limites normais) e podem provocar uma reação disfórica grave (acompanhada por vezes de um retardo psicomotor). Na adolescência, a hiperatividade dá lugar em geral a uma hipoatividade (o que não é habitualmente o caso de crianças hipercinéticas de inteligência normal). Esta síndrome se acompanha, além disto, com freqüência, de diversos retardos do desenvolvimento, específicos ou globais. Não se sabe em que medida a síndrome comportamental é a conseqüência do retardo mental ou de uma lesão cerebral orgânica. F84.5 SÍNDROME DE ASPERGER Transtorno de validade nosológica incerta, caracterizado por uma alteração qualitativa das interações sociais recíprocas, semelhante à observada no autismo, com um repertório de interesses e atividades restrito, estereotipado e repetitivo. Ele se diferencia do autismo essencialmente pelo fato de que não se acompanha de um retardo ou de uma deficiência de linguagem ou do desenvolvimento cognitivo. Os sujeitos que apresentam este transtorno são em geral muito desajeitados. As anomalias persistem freqüentemente na adolescência e idade adulta. O transtorno se acompanha por vezes de episódios psicóticos no início da idade adulta. Psicopatia autística Transtorno esquizóide da infância

CID 10
F84 - TRANSTORNOS GLOBAIS DO DESENVOLVIMENTO
Grupo de transtornos caracterizados por alterações qualitativas das interações sociais recíprocas e modalidades de comunicação e por um repertório de interesses e atividades restrito, estereotipado e repetitivo. Estas anomalias qualitativas constituem uma característica global do funcionamento do sujeito, em todas as ocasiões.

Utilizar, se necessário, um código adicional para identificar uma afecção médica associada e o retardo mental

F84.0 - AUTISMO INFANTIL
Transtorno global do desenvolvimento caracterizado por a) um desenvolvimento anormal ou alterado, manifestado antes da idade de três anos, e b) apresentando uma perturbação característica do funcionamento em cada um dos três domínios seguintes: interações sociais, comunicação, comportamento focalizado e repetitivo.

Além disso, o transtorno se acompanha comumente de numerosas outras manifestações inespecíficas, por exemplo fobias, perturbações de sono ou da alimentação, crises de birra ou agressividade (auto-agressividade).
Inclui:Autismo infantil
Psicose infantil
Síndrome de Kanner
Transtorno autístico
Exclui:psicopatia autista (F84.5)

F84.1 AUTISMO ATÍPICO
Transtorno global do desenvolvimento, ocorrendo após a idade de três anos ou que não responde a todos os três grupos de critérios diagnósticos do autismo infantil.

Esta categoria deve ser utilizada para classificar um desenvolvimento anormal ou alterado, aparecendo após a idade de três anos, e não apresentando manifestações patológicas suficientes em um ou dois dos três domínios psicopatológicos (interações sociais recíprocas, comunicação, comportamentos limitados, estereotipados ou repetitivos) implicados no autismo infantil; existem sempre anomalias características em um ou em vários destes domínios.

O autismo atípico ocorre habitualmente em crianças que apresentam um retardo mental profundo ou um transtorno específico grave do desenvolvimento de linguagem do tipo receptivo.
Inclui:Psicose infantil atípica
Retardo mental com características autísticas
Usar código adicional (F70-F79), se necessário, para identificar o retardo mental.

F84.2 - SÍNDROME DE RETT
Transtorno descrito até o momento unicamente em meninas, caracterizado por um desenvolvimento inicial aparentemente normal, seguido de uma perda parcial ou completa de linguagem, da marcha e do uso das mãos, associado a um retardo do desenvolvimento craniano e ocorrendo habitualmente entre 7 e 24 meses.

A perda dos movimentos propositais das mãos, a torsão estereotipada das mãos e a hiperventilação são características deste transtorno. O desenvolvimento social e o desenvolvimento lúdico estão detidos enquanto o interesse social continua em geral conservado.

A partir da idade de quatro anos manifesta-se uma ataxia do tronco e uma apraxia, seguidas freqüentemente por movimentos coreoatetósicos. O transtorno leva quase sempre a um retardo mental grave.


F84.3 - OUTRO TRANSTORNO DESINTEGRATIVO DA INFÂNCIA
Transtorno global do desenvolvimento caracterizado pela presença de um período de desenvolvimento completamente normal antes da ocorrência do transtorno, sendo que este período é seguido de uma perda manifesta dos habilidades anteriormente adquiridas em vários domínios do desenvolvimento no período de alguns meses.

Estas manifestações se acompanham tipicamente de uma perda global do interesse com relação ao ambiente, condutas motoras estereotipadas, repetitivas e maneirismos e de uma alteração do tipo autístico da interação social e da comunicação.

Em alguns casos, a ocorrência do transtorno pode ser relacionada com uma encefalopatia; o diagnóstico, contudo, deve tomar por base as evidências de anomalias do comportamento.
Inclui:Demência infantil
Psicose:
· desintegrativa
· simbiótica
Síndrome de Heller
Usar código adicional, se necessário, para identificar a afecção neurológica associada.
Exclui:síndrome de Rett (F84.2)


F84.4 TRANSTORNO COM HIPERCINESIA ASSOCIADA A RETARDO MENTAL E A MOVIMENTOS ESTEREOTIPADOS
Transtorno mal definido cuja validade nosológica permanece incerta. Esta categoria se relaciona a crianças com retardo mental grave (QI abaixo de 35) associado à hiperatividade importante, grande perturbação da atenção e comportamentos estereotipados.

Os medicamentos estimulantes são habitualmente ineficazes (diferentemente daquelas com QI dentro dos limites normais) e podem provocar uma reação disfórica grave (acompanhada por vezes de um retardo psicomotor).

Na adolescência, a hiperatividade dá lugar em geral a uma hipoatividade (o que não é habitualmente o caso de crianças hipercinéticas de inteligência normal). Esta síndrome se acompanha, além disto, com freqüência, de diversos retardos do desenvolvimento, específicos ou globais. Não se sabe em que medida a síndrome comportamental é a conseqüência do retardo mental ou de uma lesão cerebral orgânica.

F84.5 SÍNDROME DE ASPERGER
Transtorno de validade nosológica incerta, caracterizado por uma alteração qualitativa das interações sociais recíprocas, semelhante à observada no autismo, com um repertório de interesses e atividades restrito, estereotipado e repetitivo.

Ele se diferencia do autismo essencialmente pelo fato de que não se acompanha de um retardo ou de uma deficiência de linguagem ou do desenvolvimento cognitivo. Os sujeitos que apresentam este transtorno são em geral muito desajeitados.

As anomalias persistem freqüentemente na adolescência e idade adulta. O transtorno se acompanha por vezes de episódios psicóticos no início da idade adulta.
Psicopatia autística
Transtorno esquizóide da infância

Transtorno Desintegrativo da Infância (TDI)




O transtorno desintegrativo da infância (TDI) foi inicialmente descrito por Theodore Heller, um educador austríaco, em 1908. Heller relatou o caso de seis crianças que, após um desenvolvimento aparentemente normal nos quatro primeiros anos de vida, apresentaram uma grave perda das habilidades de interação social e comunicação.
Segundo o Manual Diagnóstico e Estatístico de Distúrbios Mentais (DSM-IV-TR) 2002, o transtorno desintegrativo da infância é também conhecido como Síndrome de Heller, Demência Infantil ou Psicose Desintegrativa. A atual Política Nacional de Educação Especial na Perspectiva da Educação Inclusiva usa a terminologia transtorno desintegrativo da infância (psicoses) ao se referir ao público alvo do Atendimento Educacional Especializado.
Para fins deste estudo, queremos fazer uma ressalva a respeito do texto que vocês encontrarão a seguir.
Sem desmerecer a cientificidade do DSM-IV-TR, acreditamos que as características apresentadas para o transtorno desintegrativo da infância refletem uma visão mais pragmática e imediatista através de sinais e sintomas, não levando em conta a forma como o sujeito vive sua condição. É, portanto, uma classificação que merece ser estudada com cautela para que não se torne mais um rótulo, empobrecendo a perspectiva do sujeito, impossibilitando a leitura do professor sobre o aluno que se apresenta com esse diagnóstico na escola.
Ratificando mais uma vez a importância do DSM, porém tendo em vista a necessidade de ampliarmos sua visão, traremos a seguir um pequeno aporte da visão psicanalítica a respeito da psicose. Essa escolha diz respeito ao fato de que a Psicanálise traz pontuais contribuições a respeito dos aspectos psíquicos envolvidos no diagnóstico desses transtornos, bem como oferece questionamentos que poderão nos auxiliar para uma visão abrangente da psicose na escola. Vale lembrar ainda que, para a Psicanálise, a psicose infantil é uma estrutura diferente do autismo e dos demais transtornos globais do desenvolvimento tratados neste módulo.


A VISÃO DO DSM-IV-TR


A principal característica do transtorno desintegrativo da infância (TDI) é surgir após um período de dois anos de desenvolvimento normal e aparecer antes dos dez anos de idade. O TDI é acompanhado de uma regressão das aquisições já adquiridas nas seguintes áreas:


  • Linguagem expressiva ou receptiva;
  •  Habilidades sociais ou comportamento adaptativo;
  •  Controle esfincteriano;
  •  Jogos ou habilidades motoras

De acordo com Marcelli; Cohen (2009), no transtorno desintegrativo da infância, a perda das aquisições afeta particularmente a comunicação e a linguagem. O DSM-IV-TR enfatiza ainda que os indivíduos com esse transtorno exibem os déficits sociais, comunicativos e de comportamento observados no Transtorno Autista.
Quanto à prevalência, o TDI é um quadro muito raro e específico de psicose e não se refere a todas as psicoses. O início do quadro se dá por volta dos três ou quatro anos e os principais indícios de instalação do transtorno incluem o aumento da irritabilidade e ansiedade, bem como a perda da fala e do interesse pelo ambiente.


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Síndrome de Rett

Síndrome de Rett


Descrita pela primeira vez pelo médico austríaco Andreas Rett em 1966, que denominou esse quadro de ―Atrofia Cerebral Associada à Hiperamonemia‖. O estudo de Rett não se tornou muito conhecido porque suas publicações foram na língua alemã. Essa síndrome passou a ser mais conhecida com as pesquisas do médico Dr. Bengt Hagberg, que publicou um artigo em inglês sobre essa doença, nomeando-a de síndrome de Rett.

Essa síndrome é uma doença neurológica que acomete principalmente crianças do sexo feminino. Caracteriza-se pela perda progressiva das funções neurológicas e motoras após um período de desenvolvimento aparentemente normal nos primeiros meses de vida. Observa-se que, por volta dos seis a dezoito meses, há uma estagnação do desenvolvimento e a criança perde gradativamente as habilidades até então adquiridas.

Hoje sabemos que a síndrome de Rett é um quadro comprovadamente genético. No ano de 1999, os primeiros estudos  acerca da alteração genética da síndrome foram publicados, identificando mutações no gene MECP2 no cromossomo X (SCHWARTZMAN, 2003).

O DSM-IV-TR4 (2002, p.105) traz os seguintes critérios de diagnóstico para a síndrome de Rett
:

A. Todos os quesitos abaixo:

(1) desenvolvimento pré-natal e perinatal aparentemente normal
(2) desenvolvimento psicomotor aparentemente normal durante os primeiros cinco meses após o nascimento
(3) circunferência craniana normal ao nascer

B. Início de todas as seguintes características após o período de desenvolvimento normal:

(1) desaceleração do crescimento craniano entre os 5 e os 48 meses de idade
(2) perda de habilidades manuais voluntárias anteriormente adquiridas entre os 5 e os 30 meses de idade, com o desenvolvimento subseqüente de movimentos estereotipados das mãos (por ex., gestos como torcer ou lavar as mãos)
Como vimos, a criança com síndrome de Rett tem desenvolvimento pré-natal e perinatal aparentemente normais, sendo que seu desenvolvimento psicomotor ocorre dentro do esperado até por volta dos cinco meses. O perímetro encefálico do bebê é normal ao nascer. Após esse período de desenvolvimento normal, ocorre uma desaceleração no crescimento do crânio, havendo uma microcefalia adquirida. Ocorre também a perda de habilidades manuais e surgem estereotipais com as mãos. Além disso, a interação social diminui e há um retardo psicomotor significativo.

Para compreendermos a evolução dessa doença trazemos os quatro estágios da síndrome de Rett, estabelecidos por Hagberg e Witt-Engerstöm (SCHWARTZMAN, 2003).

Estagnação Precoce: esse primeiro estágio ocorre entre os seis e os dezoito meses e se caracteriza pela estagnação no desenvolvimento da criança. Além disso, há, nesse estágio, a desaceleração no crescimento do perímetro encefálico e a redução na interação com as pessoas.

• Rapidamente destrutivo: como o nome sugere, há uma rápida regressão no desenvolvimento, sendo que esse estágio ocorre entre um e três anos de idade. De acordo com Schwartzman (2003, p. 111), nessa fase:
Uma rápida regressão psicomotora domina o quadro, com a presença de choro imotivado e períodos de extrema irritabilidade, comportamento tipo autista, perda da fala e aparecimento dos movimentos estereotipados das mãos, com subseqüente perda da sua função práxica; disfunções respiratórias (apnéias em vigília, episódios de hiperventilação e outras) e crises convulsivas começam a se manifestar. Em algumas crianças há perda da fala que já estava eventualmente presente. Distúrbios do sono são comuns.
É interessante destacarmos que a fala nos sujeitos com síndrome de Rett é significativamente comprometida, quando não ausente (SCHWARTZMAN, 2003). Conforme o autor afirma na citação, algumas crianças perdem a fala que haviam adquirido à medida que ocorre a regressão no desenvolvimento.

• Pseudo-Estacionário: ocorre entre os dois e os dez anos de idade. Esse estágio é marcado pela melhora de alguns sintomas da síndrome, como, por exemplo, a interação social. Assim, o contato social que diminui nos dois primeiros estágios, com consequências autistizantes e de isolamento, é retomado. Essa retomada é destacada no fragmento do DSM-IV-TR (2002, p.105), citado anteriormente, em que consta: ―perda do envolvimento social ocorre precocemente no curso do transtorno (embora a interação social se desenvolva posteriormente)‖.

• Deterioração motora tardia: esse último estágio tem início por volta dos dez anos de idade. Conforme Schwartzman (2003, p. 111), nesse quarto estágio ocorre:

Lenta progressão dos déficits motores, com presença de escoliose e severa deficiência mental. (...) as poucas pacientes que ainda retêm a deambulação gradualmente terão prejuízos crescentes, acabando por ter que utilizar cadeiras de rodas.
Através da leitura da descrição desses quatro estágios, podemos ter uma visão da evolução dos sintomas da síndrome de Rett. Além disso, conseguimos perceber os signos presentes nesse quadro que o inserem na categoria dos Transtornos Globais do Desenvolvimento: ―alterações no desenvolvimento neuropsicomotor, comprometimento nas relações sociais, na comunicação ou estereotipias motoras‖ (BRASIL, 2008, p.2)
Com base no que foi tratado até aqui, acreditamos que você tenha conseguido compreender o que é a síndrome de Rett. Agora propomos o desafio de ver o sujeito para além desses sintomas aqui descritos. Assim, se é importante sabermos de que se trata essa síndrome, é fundamental endereçarmos a esses sujeitos um olhar de aposta, considerando suas especificidades.
No atendimento educacional especializado dos alunos com síndrome de Rett, podemos usar recursos utilizados para a deficiência física, tendo em vista
os déficits motores, ou recursos para facilitar a comunicação, uma vez que a fala é comprometida.

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sexta-feira, 16 de novembro de 2012

O que é Psiquismo? Algo que se desenvolve no ser humano? A que se refere?




O que é Psiquismo? Algo que se desenvolve no ser humano? A que se refere?

A raiz etimológica da palavra psicologia (do grego /psyché/ = alma) significa ciência da /alma/.

SHUTTERSTOCKO verdadeiro objeto material da Psicologia é o psiquismo e os derivativos sentimentos que advêm dele.
Do ponto de vista da Psicanálise, o psiquismo se constitui a partir da história libidinal de cada um, das marcas de prazer-desprazer realizadas a partir das relações primordiais do bebê com o outro humano. Estas marcas estabelecem, paulatinamente, uma organização psíquica, um modo de operar com as exigências do próprio corpo e do mundo.
Freud postulou duas tópicas para a abordagem do "aparelho psíquico". Na primeira, apresenta uma abordagem da topografia do psiquismo composta pelo Inconsciente, Préconsciente e pelo Consciente; já a segunda tópica refere-se à abordagem estrutural do psiquismo, que estabelece o Eu, o Supereu e o Isso (Ego, Superego e Id) como suas estruturas.
Já a psicopatologia é um discurso, um se debruçar às reflexões sobre o pathos: paixão, excesso, sofrimento. Ou seja, um discurso sobre a paixão que se manifesta no psiquismo, ou sofrimento psíquico.
Qual a diferença entre um psicótico e um neurótico? Quais os traços comportamentais característicos de cada um?
Da perspectiva psicanalítica, neurose e psicose referem-se a modos de funcionamento psíquico distintos e, algumas vezes, vistos como não excludentes, mas que contam com condições e mecanismos próprios de funcionamento. No tratamento psicanalítico, estas categorias são de interesse exclusivamente clínico, ou seja, para a consideração do encaminhamento do trabalho na transferência. Assim, não é possível reduzir a neurose e a psicose ao caráter descritivo e classificatório de suas manifestações sintomáticas ou de seus traços comportamentais, ficando tais abordagens sob interesse da Psicologia e da Psiquiatria. No campo das neuroses é possível destacar a histeria e a neurose obsessiva e no das psicoses, a paranóia e a esquizofrenia.

No pensamento freudiano, a neurose implica o recalque e suas possibilidades de simbolização e produção desde o inconsciente enquanto as psicoses designam a reconstrução inconsciente, por parte do sujeito, de uma realidade delirante ou alucinatória e diferenciase da neurose e das perversões.
Uma pessoa nunca é neurótica, ela está neurótica. Na maioria das vezes o neurótico tem plena consciência do que está passando, mas tem dificuldades para lidar com a questão e transformá-la. A neurose, portanto, é uma doença circunstancial, afetiva, emocional e da personalidade, não comprometendo a inteligência da pessoa. Portanto, quem não apresenta características neuróticas no decorrer da vida, que atire a primeira pedra.
Este é um ponto substancial de diferença sobre as questões que o psicótico apresenta ao mundo. A psicose é um estado desequilibrado de funcionamento psíquico. O aspecto central da psicose é a perda do contato com a realidade, variando conforme sua intensidade. Quando a pessoa acaba recriando o que é real, inventando coisas que não existem no plano de entendimento social e que só a ele faz sentido, aí está a psicose no ser humano. Por mais que ele crie esse mundo paralelo, vive simultaneamente neste mundo real.
A classificação das psicoses é encontrada no DSM IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders), e é, apropriadamente, dividida nas variedades funcional e orgânica. A maioria das psicoses agudas de causa orgânica resulta de demência, síndromes de retirada e intoxicações. A esquizofrenia e as doenças afetivas são as principais categorias de psicoses agudas funcionais. O psicótico, geralmente é impulsivo, com pensamentos desorganizados.
O que marca a sessão de psicodrama? Qual a proposta desta linha da Psicologia, quais as principais diferenças e benefícios?
Psico vem do grego psyché que significa alma; drama vem do grego dráma que quer dizer ação.

O guia principal de toda a sociodinâmica moreniana, fundamenta- se no método do role-playing ou interpretação de papéis. Os papéis psicodramáticos definiriam a emergência do potencial criativo do sujeito, e apresentam-se como designativos do mundo da fantasia e da imaginação em oposição aos papéis sociais, que definiriam a vida cotidiana e as relações sociais.
A sessão de psicodrama pode ocorrer tanto de forma individual quanto grupal. Há a participação de um ego auxiliar, além da presença do diretor ou terapeuta principal.
Ao ego auxiliar cabe a contraparte na representação dramática, ou seja, interpretar papéis ao mesmo tempo em que acompanha a seqüência das cenas. Há, no palco moreniano, duas cadeiras abertas que marcam o início da dramatização, e, fechadas, seu fim.
A sessão divide-se em três fases: aquecimento, dramatização e comentários. Na primeira fase, a do aquecimento, é quando o tema do “encontro” vai se explicitar. A segunda fase, da dramatização, conduz o indivíduo a uma expressão espontânea e criativa, que possibilite a recriação dos papéis, levando-o a situar-se de uma nova maneira frente a sua realidade concreta, o que possibilita uma reordenação ou reorganização da experiência do indivíduo. Na fase final, a dos comentários, a discussão é ampliada, de forma a marcar a relação da temática explicitada no contexto dramático com o contexto social. A espontaneidade é a expressão de uma relação de compromisso com o mundo na teoria moreniana.

"Um Encontro de dois: olhos nos olhos, face a face.
E quando estiveres perto, arrancar-te-ei os olhos e colocá-los-ei no lugar dos meus;
E arrancarei meus olhos para colocálos no lugar dos teus;
Então ver-te-ei com os teus olhos e tu ver-me-ás com os meus"
(J. L. Moreno)

Esta citação de Jacob Levy Moreno, criador do psicodrama, diz muito a que veio esta linha da Psicologia. Uma sessão psicodramática começa pelo aproximar dos envolvidos ao tema com o surgimento de lembranças, histórias, vivências. Mesmo sem a disposição para compartilhar o que cada um tem a ver com aquele espaço ou questão, já há o que questionar: para que estamos aqui? Viva o conflito! Este é o lema do psicodrama: valorizar os modos de olhar o mundo, um facilitador das idéias diferentes.
Entender que seu pensamento pode ser diferente do outro e nem por isso é preciso ignorá-lo. Entender que exercemos muitos papéis durante a vida, ou melhor, durante um dia; somos ao mesmo tempo pais, profissionais, amantes, filhos... O que cada papel diz de quem eu sou? Onde preciso relaxar mais? Potencializar mais? Estas são algumas questões para refletir. Vamos conflitar?

Colaboraram nas respostas desta edição as psicanalistas Karin de Paula Slemenson, Paula Mantovani e a sociopsicodramista Vanessa Labigalini

Optogenética As novas sondagens do cérebro




Optogenética
As novas sondagens do cérebro
A Optogenética permite identificar com precisão circuitos cerebrais em funcionamento, o que permite superar algumas dificuldades técnicas e metodológicas da neuroimagem e da eletrofisiologia de neurônios individuais

Por João de Fernandes Teixeira



O cérebro é o órgão mais complexo do corpo humano. Ele contém bilhões de neurônios e os contatos entre eles, as sinapses, atingem um número próximo ao de partículas existentes no universo. Os neurônios estão organizados em circuitos microscópicos que, ao se combinarem, formam redes ou sistemas.
Observar o cérebro em funcionamento é um desa o que só recentemente a Neurociência está conseguindo enfrentar. Antes da invenção de tecnologias modernas, a única maneira de estudar o cérebro humano era correlacionar disfunções cognitivas com alterações no tecido cerebral. Essas correlações só eram de nitivamente con rmadas após a morte dos pacientes, quando seus cérebros podiam, então, ser dissecados.
Esse cenário começou a mudar a partir da segunda metade do século XX com o desenvolvimento de novas tecnologias de sondagem do cérebro. Uma delas é a eletrofisiologia do neurônio, que se baseia no estudo das propriedades eletrofisiológicas dos neurônios através da inserção de microelétrodos que detectam variações elétricas em suas membranas. Essas variações elétricas são amplificadas, o que torna possível identificá-las e correlacioná-las com comportamentos e atividades cognitivas. Essa técnica tem várias restrições: é invasiva e o conhecimento que ela nos fornece sobre o cérebro é momentâneo e pontual, o que dificulta a detecção do papel das redes neurais e do contexto no qual as variações elétricas ocorrem.
A segunda e mais importante técnica de observação do cérebro vivo é a neuroimagem, que pode ser obtida pelo PET (Positron Emission Tomography) e pelo fMRI (Functional Magnetic Resonance Imaging). A neuroimagem causou uma revolução sem precedentes na história da Neurociência.
As imagens obtidas pelo PET ou pelo fMRI detectam a atividade neural através das variações metabólicas que ocorrem no cérebro. Eventos neurais aumentam o afluxo sanguíneo pela concentração de oxigênio ou de glicose. A partir dessas variações metabólicas, é possível derivar imagens da atividade do cérebro que são correlacionadas com comportamentos e atividades cognitivas.
Nos últimos anos, imagens do cérebro obtidas por PET ou por fMRI se tornaram populares na mídia que, com muito exagero, as tem divulgado como se elas fossem fotografias do pensamento. Contudo, a PET e a fMRI ainda não atingiram a resolução espacial e temporal desejada pelos neurocientistas. Quando se localizam eventos no cérebro usando essas técnicas, ocorre a identificação de regiões cúbicas entre 2 e 5 milímetros, nas quais há centenas de milhares de células. Contudo, seu grau de especialização ou diferenciação pode não ser captado pela neuroimagem. A fMRI não permite refinar a busca por correlatos neurais específicos de percepções, lembranças ou intenções. Ele só nos proporciona a identificação de recortes amplos da atividade cerebral.

Observar o cérebro em funcionamento é um desafio que só recentemente a Neurociência está conseguindo enfrentar


Além de problemas técnicos, a neuroimagem e a eletrofisiologia de neurônios individuais enfrentam dificuldades metodológicas, porque só permitem afirmar a existência de uma concomitância entre inputs e atividades mapeadas no cérebro
Dificuldades

Além de problemas técnicos, a neuroimagem e a eletrofisiologia de neurônios individuais enfrentam dificuldades metodológicas. Essas técnicas permitem apenas correlacionar atividades elétricas ou metabólicas com inputs (estímulos) enviados ao cérebro. Em outras palavras, elas só permitem afirmar a existência de uma concomitância entre inputs e atividades mapeadas no cérebro. Mas, a confirmação definitiva de que a um estímulo corresponde a um determinado correlato neural exige mais do que detectar uma concomitância entre eles. É preciso poder fazer o caminho inverso, ou seja, mostrar que das imagens dos correlatos neurais é possível inferir as percepções ou comportamentos que os causaram. Mas, as neuroimagens ainda não permitem retroagir com precisão em direção aos comportamentos e percepções específicas que as causam.
Um mapeamento cerebral preciso exige mais do que medir o potencial elétrico de alguns neurônios ou detectar a atividade de redes neurais através de variações metabólicas. É preciso uma técnica que estabeleça uma via de mão dupla, ou seja, além de detectar a atividade de grupos específicos de neurônios, também poder intervir para verificar o que ocorre quando eles são excitados. Mais importante ainda: é preciso poder controlar essa intervenção, de maneira que os comportamentos e percepções que resultem dela não ocorram de forma aleatória.
A partir de 2006, começou a ser desenvolvida uma nova técnica de observação do funcionamento cerebral, a optogenética. Como o próprio nome diz, é uma combinação da óptica com a genética. Essa nova tecnologia visa uma identificação precisa de circuitos cerebrais em funcionamento, o que permite superar algumas dificuldades técnicas e metodológicas da neuroimagem e da eletrofisiologia de neurônios individuais. Com a optogenética é possível identificar o funcionamento de áreas cerebrais de menos de um milímetro cúbico, compostas de um único tipo de neurônio. Sua grande novidade é abrir a possibilidade de intervir no cérebro e alterar seu funcionamento. Esse é um passo importante para confirmar a existência de uma dependência causal entre correlatos neurais e seus equivalentes no comportamento e na percepção. Um mapa do cérebro assim obtido torna-se muito mais preciso e refinado do que
Além disso, a optogenética abre grandes perspectivas práticas, sobretudo na área da clínica de doenças neurológicas e psiquiátricas.

 
A segunda e mais importante técnica de observação do cérebro vivo é a neuroimagem, que pode ser obtida pelo PET e pelo fMRI

Referência brasileira
Miguel Nicolelis é médico e cientista brasileiro, lidera um grupo de pesquisadores da área de Neurociência da Universidade Duke (EUA), no campo de fisiologia de órgãos e sistemas, na tentativa de integrar o cérebro humano com máquinas (neuropróteses ou interfaces cérebro-máquina). O objetivo das pesquisas é desenvolver próteses neurais para a reabilitação de pacientes que sofrem de paralisia corporal.

Como costuma ocorrer com a invenção da maioria das tecnologias inovadoras, a optogenética se desenvolveu a partir de uma combinação de técnicas, cuja convergência dificilmente poderia ser imaginada. A ideia básica da optogenética é fazer com que alguns neurônios se tornem sensíveis à luz através de uma modificação no seu código genético. Plantas são sensíveis à luz. Isso significa que se inserirmos genes de algumas plantas em certos grupos de neurônios, eles também podem se tornar sensíveis à luz. Quando isso acontece, esses neurônios disparam e produzem determinados comportamentos. Em outras palavras, se direcionarmos um jato de luz no cérebro, através de um cabo de fibra óptica instalado no crânio, esses neurônios geneticamente modificados entram em ação. Até aí, nada de novo, pois esses neurônios poderiam ser estimulados eletricamente.
A novidade está no fato de esses genes estarem marcados por um “promotor”. Esse promotor é uma partícula específica de DNA que permite identificar quais células estão usando um determinado tipo de gene. Ou seja, através do promotor é possível especificar de antemão que tipos de neurônios reagirão à luz.
Na década de 1990, o biólogo alemão Peter Hegemann descobriu o gene que tornava as Chlamydomonas sensíveis à luz. Chlamydomona é um tipo de alga marinha. Contudo, a descoberta de Hegemann só se repercutiu na forma de um artigo em uma revista especializada em biologia molecular.
Anos mais tarde, o neurocientista Roger Tsien, da Universidade da Califórnia, em San Diego, leu, por acaso, o artigo de Hegemann e percebeu que essa descoberta poderia ser usada em um novo tipo de técnica para observação do funcionamento do cérebro. Sua ideia foi injetar esse gene, juntamente com o promotor, em uma área de um milímetro cúbico de tecido cerebral. O gene e o promotor entram no cérebro na forma de uma infecção viral, de tal forma que esse gene se mistura ao DNA do neurônio. Por ser mitigada, a infecção é benigna, o que elimina o risco de danos ao cérebro.
A infecção se espalha pelo cérebro, mas o promotor faz com que o gene só se associe a um tipo específico de neurônio, que foi marcado para utilizá-lo. Esse grupo de neurônios se torna fotossensível, ou seja, é possível estimulá- los com um jato de luz. Quando são iluminados, eles disparam. É possível variar o tipo de neurônio infectado e “fotossensibilizado”, pois o promotor possibilita que eles sejam marcados e, posteriormente, estimulados pela luz que entra no cérebro pelo capacete com fibra óptica. Assim, torna-se possível estimular pela luz um tipo específico de neurônio nessa pequena porção do cérebro no qual o vírus foi injetado. Esse procedimento permite identificar o disparo de neurônios em áreas diminutas do cérebro. Ele pode ser repetido e, em cada uma das vezes, um tipo de neurônio ser marcado e estimulado. Por exemplo, é possível estimular tipos específicos de neurônios que produzem neurotransmissores como a dopamina, a acetilcolina ou a serotonina que, por sua vez, alteram o comportamento e a percepção. Um tipo de neurônio é estimulado a cada vez, e com muito mais precisão do que com as técnicas já disponíveis.


Um mapeamento cerebral preciso deve detectar a atividade de grupos específicos de neurônios e verificar o que ocorre quando eles são excitados. Além disso, precisa controlar a intervenção, para que ela não ocorra de forma aleatória


Consequências ambientais

Há um imperativo de longo prazo que pesará na escolha dos rumos das pesquisas futuras: a questão ambiental. A fabricação de medicamentos exige que os laboratórios emitam enormes quantidades de dióxido de carbono na atmosfera. Se essa tendência persistir, a poluição aumentará cada vez mais, pois o número de pessoas submetidas a tratamentos psiquiátricos que envolvem medicações de uso contínuo só tende a aumentar.
Mas se a banalização dos psicofármacos já não assusta mais, há outras previsões de Huxley que podem nos causar preocupação. No seu livro Regresso ao admirável mundo novo (publicado em 1959, 27 anos após o seu clássico Admirável mundo novo), Huxley fez uma predição sombria: a de que os transtornos mentais se tornariam uma epidemia incontrolável. Parece que sua previsão, mais uma vez, está se confirmando, pois os laboratórios se multiplicam cada vez mais, e versões similares de medicamentos tradicionais passam a ser fabricadas nos países em desenvolvimento para dar conta da demanda crescente. Uma das consequências ambientais perversas dessa corrida industrial é, além da demanda excessiva por eletricidade para manter fábricas funcionando, o fato de que resíduos desses medicamentos descem pelos esgotos e atingem os rios, poluindo nossas fontes de água potável. Recentemente, houve relatos de que quantidades minúsculas de fluoxetina já podem ser detectadas em rios como o Tâmisa. O que ocorrerá quando essas quantidades aumentarem?

Imagens: Shutterstock / reprodução
Ao se inserir genes de algumas plantas em certos grupos de neurônios, é possível torná-los sensíveis à luz, o que faz com que esses neurônios disparem e produzam determinados comportamentos


Tecnologia em uso
Tsien levou quase três anos para conseguir implementar sua nova tecnologia usando cérebros de ratos. Em 2008, ganhou o Prêmio Nobel de Química. Hegemann resolveu, então, batizar o seu gene com o nome de canalrodopsina. A partir da canalrodopsina foi possível produzir a GFP (green fluorescent protein). Ao contrário da canalrodopsina, a GFP permite marcar os neurônios que foram ativados antes que ocorram um comportamento ou um conjunto de percepções. Uma vez detectados, é possível, através da canalrodopsina, estimulá-los para ver se as mesmas percepções e comportamento se repetem. Com isso, fecha-se o círculo que permite o mapeamento preciso do cérebro. Mas, mais do que isso, é possível, agora, ligar ou desligar grupos específicos de neurônios.
Em 2009, o psiquiatra Karl Deissenroth, da Universidade de Stanford, iniciou as pesquisas para utilizar a optogenética no tratamento de distúrbios neurológicos, em especial o Parkinson e as epilepsias graves. No caso do Parkinson, a intervenção no cérebro consiste em iluminar neurônios que produzem dopamina com um facho de luz azul. Com isso, eles disparam, produzem esse neurotransmissor e os tremores involuntários melhoram. No caso das epilepsias graves, o mecanismo é o inverso, ou seja, trata-se de inibir neurônios que disparam irregular e excessivamente, o que é conseguido pela projeção de um facho de luz amarela no cérebro.
Em ambos os casos, a optogenética é mais vantajosa do que os tratamentos convencionais com medicamentos. Como as populações de neurônios a serem excitados ou inibidos podem ser determinadas com precisão, a quantidade de neurotransmissores a ser liberada pode ser ajustada individualmente. Isso não ocorre com os medicamentos, que inundam o cérebro indiscriminadamente e cujo ajuste tem de ser conseguido por tentativa e erro. O controle de efeitos colaterais também se torna mais fácil com a utilização da optogenética. No caso do Parkinson, os medicamentos podem produzir alucinações e, no caso das epilepsias, acabam sempre levando a uma sonolência diurna incômoda. O uso contínuo de dopamina faz com que o organismo gere uma tolerância progressiva ao medicamento, o que exige que suas doses sejam, progressivamente, aumentadas até o ponto de quase não produzirem mais efeito.

Um mapeamento cerebral preciso exige mais do que medir o potencial elétrico de alguns neurônios ou detectar a atividade de redes neurais
 
Imagens: Shutterstock / reprodução
Tanto nos casos de Parkinson quanto nos de epilepsia, a optogenética é mais vantajosa do que os tratamentos convencionais com medicamentos, já que as populações de neurônios a serem excitados ou inibidos podem ser ajustadas individualmente
Perspectivas animadoras
Aplicações da optogenética na Neurologia e na Psiquiatria ainda são incipientes, mas as perspectivas são animadoras. Poder ligar e desligar grupos específicos de neurônios significa controlar várias patologias, como, por exemplo, os transtornos obsessivos compulsivos e a depressão. Nos casos de depressão, por exemplo, será possível iluminar neurônios fotossensíveis que geram serotonina. Não precisaremos mais ingerir diariamente doses de inibidores da receptação da serotonina, como é o caso da fluoxetina que, até agora, tem mostrado um sucesso relativo, embora não isenta de efeitos colaterais.
A optogenética levará, muito provavelmente, a uma revolução paradigmática na Neurologia e na Psiquiatria. Em vez de continuar concentrando as pesquisas na descoberta de novos medicamentos de uso contínuo, a nova tecnologia terá como foco a construção de capacetes capazes de irrigar o cérebro com luzes de várias cores. Eles serão construídos em série e adaptados individualmente. Seu consumo de eletricidade não será maior do que o de um implante coclear, ou seja, cada um deles não consumirá mais do que 0,075 watts.
Certamente, o desenvolvimento dos capacetes optogenéticos esbarrará na resistência da indústria farmacológica, cujos lucros monumentais são garantidos pela necessidade do uso contínuo de medicação. Vivemos ainda em um paradigma medicamentoso, no qual, conforme já previsto por Aldous Huxley décadas atrás, a felicidade é essencialmente uma conquista farmacêutica, obtida pelo consumo constante de psicofármacos. O que era no início dos anos 30 uma previsão estarrecedora, hoje não passa de uma prática banal. Há medicamentos para tudo e, deles, também se pode esperar a solução para tudo.



A ideia básica da optogenética é fazer com que alguns neurônios se tornem sensíveis à luz através de uma modificação no seu código genético

O ápice humano
Aldous Huxley é escritor inglês. Mais conhecido pelos seus romances, como Admirável mundo novo e diversos ensaios, Huxley foi um entusiasta do uso responsável da mescalina (um alucinógeno natural extraído do cacto peiote) como catalisador dos processos mentais do indivíduo, em busca do ápice da condição humana e de maior desenvolvimento das suas potencialidades.
Revolução

A revolução paradigmática na Neurociência e na Neuropsiquiatria já vem ocorrendo. No mundo, já há cerca de 250 mil pessoas portadoras de algum tipo de implante protético no cérebro. A integração entre organismos e máquinas é uma tendência crescente nos últimos anos que, aliás, vem sendo confirmada pelas pesquisas do brasileiro Miguel Nicolelis. Seu projeto é construir exoesqueletos que, acoplados aos corpos de pessoas paraplégicas, possam lhes devolver os movimentos necessários para levarem uma vida mais independente. A estimulação de grupos de neurônios por técnicas optogenéticas pode aperfeiçoar esses exoesqueletos, simulando sensações táteis que ocorrem nas extremidades dos corpos biológicos, como a planta do pé ou as pontas dos dedos. As próteses serão um pouco mais confortáveis.
É fácil imaginar malefícios que podem resultar de novas tecnologias. Aliás, quase sempre, eles são os primeiros a serem anunciados. Quem poderia prever que impressoras 3-D seriam usadas para fabricar armas e munições em casa? No caso da optogenética, uma das consequências mais temíveis é a vulnerabilidade dos usuários, de capacetes a controles externos. Aliás, isso pode ocorrer com qualquer portador de algum tipo de prótese (especialmente chips) no cérebro. Através do controle optogenético da atividade que ocorre entre o nervo óptico e o cérebro, eles poderão ser imersos em um mundo de falsas percepções, comparável com o que ocorre no filme Matrix. Esse é um cenário assustador, apesar de fantasioso. Entretanto, discuti-lo pode ser um bom exercício para questionar os limites éticos das neurotecnologias.
Ainda é cedo para antever os impactos da optogenética. Do ponto de vista filosófico, ela é mais um passo em direção ao sonho reducionista da maioria dos neurocientistas contemporâneos, para os quais a mente nada mais é do que o cérebro. Mas, será que da optogenética podemos derivar uma conclusão tão cabal?

O número de pessoas submetidas a tratamentos psiquiátricos que envolvem medicações só tende a crescer, isso deverá aumentar a poluição emitida pelas fábricas de medicamentos
A tecnologia optogenética acentua os contornos de um futuro transhumano, buscando uma integração ainda mais radical do que a que já ocorre com humanos e máquinas, pois ela envolve, também, as plantas. Contudo, o futuro de uma tecnologia nova é imprevisível. Basta considerar que em três anos, de 1993 a 1996, a internet, que tinha sido, inicialmente, projetada para 130 sites, chegou a mais de 600 mil. Só saberemos se a optogenética será um sucesso algumas décadas mais adiante, quando refizermos a história da Neurociência do século XXI.

Referências
DEISSENROTH, K. http://www.youtube.com/watch?v=C8bPbHuOZXg (acessado em agosto de 2012).

CHOROST, M. Worldwidemind. NovaYork, Free Press, 2011.
HUXLEY, A. Admirável mundo novo. São Paulo, Círculo do Livro, 1932.
HUXLEY, A. Regresso ao admirável mundo novo. São Paulo, Círculo do Livro, 1959.
NICOLELIS, M. Muito além do nosso Eu. São Paulo, Companhia das Letras, 2011. OPEN OPTOGENETICS – The optogenetics wiki http://www.openoptogenetics.org/index.php?title=Main_Page (acessado em agosto de 2012).
TSIEN, R. The green fluorescent protein: discovery, expression and development. http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/chemistry/laureates/2008/advancedchemistryprize2008.pdf (acessado em agosto de 2012).


João de Fernandes Teixeira é PhD pela University of Essex (Inglaterra) e professor*titular na Universidade Federal de São Carlos (UFSCar). Autor de 13 livros, recentemente, publicou o livro Filosofia do cérebro (Paulus, 2012).