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A construção da escrita

O sexo e as funções diferenciadas do cérebro

Um recente estudo realizado pela equipe de neurologistas e psiquiatras do Instituto Nacional de Saúde Mental dos Estados Unidos analisou o cérebro de dez homens e dez mulheres e verificou a diferença de comportamento entre os sexos feminino e masculino quando o assunto é tristeza.

Após pedir-lhes que, diante de fotografias de rostos entristecidos, rememorassem tragédias pessoais, comprovou-se que tanto o homem quanto a mulher sentem tristeza. No entanto, nas mulheres esse sentimento é mais profundo. Nas imagens computadorizadas, o que se vê são clarões iluminando a área cinzenta do cérebro. Os pesquisadores notaram que, no momento de tristeza máxima, as mulheres ativaram uma porção cerebral “oito vezes maior” do que os homens. Isso lhes permitiu afirmar, sem sombra dedúvidas, que as mulheres sofrem mais do que os homens. Entretanto, o mais interessante veio depois. A equipe de estudiosos ainda constatou que ,nas mulheres, à hiperatividade – característica do sofrimento – seguia-se um período de baixa geral nas funções cerebrais. É como, se no momento máximo de tristeza, as mulheres tivessem ligado uma lâmpada de 110 volts numa tomada de 220 volts: depois do clarão, pane. Nos homens, que usavam áreas menores do cérebro para processar a tristeza, esse curto-circuito, foi mais raro. Essa talvez seja a explicação para o fato de as  mulheres serem mais susceptíveis a sofrer de depressão.

 De cada três casos diagnosticados, dois envolvem pacientes do sexo feminino; e quanto mais tristeza, mais choro.

DESENVOLVIMENTO IDEAL

Confira na tabela abaixo os pesos e as medidas médias para cada faixa de idade:

Meninos		Altura (média)
meses	Peso
3	5,25kg – 5,8kg	60cm
6	6,85kg – 7,7kg	66cm
9	8kg – 9kg	71cm
12	8,75kg – 9,75kg	75cm

Meninas		Altura  (média)
meses	Peso
3	5,25kg – 5,8kg	58cm
6	6,6kg – 7,2kg	65,5cm
9	7,6kg – 8,5kg	70cm
12	8,5kg – 9,25kg	74,5cm

Avanços na pesquisa da genética do autismo

Cientistas do Centro de Estudos do Genoma Humano identificam um dos genes relacionados ao autismo e desordem genética que pode dar pistas para explicar a dificuldade que os pacientes com o distúrbio comportamental têm em interagir socialmente (Wikimedia)

01/02/2012

Por Elton Alisson

Agência FAPESP – Pesquisadores do Centro de Estudos do Genoma Humano (CEGH) deram importantes passos para desvendar o mecanismo genético do transtorno do espectro autista – como é classificado atualmente o autismo.

Eles identificaram mais um dos diversos genes relacionados ao distúrbio comportamental, além de uma desordem genética que pode dar pistas para explicar a dificuldade que os autistas têm em interagir socialmente. Ligado ao Instituto de Biociências da Universidade de São Paulo (USP), o CEGH é um Centro de Pesquisa, Inovação e Difusão (CEPID) da FAPESP.

Os resultados da pesquisa foram apresentados na Escola São Paulo de Ciência Avançada:Avanços na Pesquisa e no Tratamento do Comportamento Autista, realizada no início de janeiro na Universidade Federal de São Carlos (UFSCar).

O evento, realizado no âmbito da Escola São Paulo de Ciência Avançada (ESPCA), modalidade de apoio da FAPESP, foi organizado pelo professor Celso Goyos, do Departamento de Psicologia da UFSCar, em parceria com Caio Miguel, da Universidade do Estado da Califórnia, e Thomas Higbee, da Universidade do Estado de Utah, nos Estados Unidos.

Ao estudar, nos últimos três anos, os cromossomos de cerca de 200 pacientes com autismo atendidos no CEGH, os pesquisadores brasileiros identificaram em três deles uma alteração cromossômica do tipo translocação equilibrada, isto é, a troca entre segmentos cromossômicos sem aparente perda do material genético.

Em um dos três pacientes, observou-se que essa translocação genética provocou o rompimento de um gene, chamado TRPC-6, que atua em um canal de cálcio no cérebro, controlando o funcionamento dos neurônios, em particular, das sinapses neuronais – a comunicação entre os neurônios.

“Imaginamos que, por causa desse desequilíbrio no rearranjo cromossômico dos pacientes com autismo, ele tenha uma menor quantidade dessa proteína TRPC-6, o que faz com que menos cálcio vá para os neurônios”, disse Maria Rita dos Santos e Passos-Bueno, pesquisadora do Centro de Estudos de Genoma Humano da USP, à Agência FAPESP.

“O resultado final dessa alteração genética é um neurônio menos ramificado, que realiza menos sinapses [comunicação entre neurônios]”, explicou.

De acordo com a cientista, essa translocação genética, em que metade do gene TRPC-6, localizado no cromossomo 11, migrou para o 3, aniquilando sua função, é muita rara e dificilmente é encontrada em outros pacientes com autismo.

Porém, a via de sinalização celular comprometida pela mutação de um gene relacionado ao autismo, como a observada no paciente atendido, pode ser comum a outras pessoas afetadas pelo distúrbio neurológico. “Em outros pacientes com autismo, a mutação pode estar em outro gene desta mesma via de sinalização celular”, indicou.

Tratamento personalizado

Segundo Passos-Bueno, alguns dos principais avanços no estudo do autismo nos últimos quatro anos foi a constatação de que o distúrbio neurológico está relacionado a mutações específicas em um ou dois genes, que variam de um paciente para ou outro.

Os desafios para os próximos anos serão estudar as vias de sinalização celular envolvidas pelos genes relacionados ao autismo para que se possa tentar desenvolver alternativas de tratamento.

“Precisamos investigar se os genes relacionados ao autismo de cada paciente estão envolvidos com uma ou mais vias de sinalização celular. Se estiverem envolvidos com várias vias de sinalização, será preciso desenvolver quase que uma droga por paciente. Será um tratamento personalizado”, disse.

Outro desafio a ser superado será entender o funcionamento dos genes possivelmente relacionados ao autismo identificados por seu grupo no Centro de Estudos do Genoma Humano para testar o quão semelhantes são entre eles.

Para isso, o grupo utiliza a tecnologia de iPS, que possibilita que células-tronco da polpa de dente de pacientes autistas sejam induzidas a se tornarem pluripotentes, derivando-se em células de todos os tipos, como neurônios.

Por meio de uma colaboração iniciada na pesquisa sobre o gene TRPC-6 com o brasileiro Alysson Muotri, da Universidade da Califórnia em San Diego, o grupo de pesquisa passou a dominar a técnica e a implantou no CEGH para dar continuidade ao projeto.

Os pesquisadores do centro também pretendem utilizar outros modelos mais simples para estudar o funcionamento dos genes relacionados ao autismo, como em drosófilas e peixe-zebra (Danio renio), antes de partir para modelos mais complexos, como camundongos ou a própria iPS.

“A vantagem desses modelos mais simples é a possibilidade de testar combinações de vários genes e realizar mais de uma mutação para analisar sua relação com o funcionamento neuronal a um custo relativamente mais baixo do que a iPS e o modelos utilizados”, disse Passos-Bueno.